Aivolisäkkeen basofiilinen adenoma

Aivolisäkkeen basofiilinen adenoma.

Dia 36 esityksestä "Hormofysiologia endokriinisessä järjestelmässä"

Mitat: 720 x 540 pikseliä, muoto:.jpg Jos haluat ladata dian ilmaiseksi oppitunnissa käytettäväksi, napsauta kuvaa hiiren kakkospainikkeella ja napsauta “Tallenna kuva nimellä. ". Voit ladata koko esityksen "Endokriinisen järjestelmän patofysiologia.ppt" zip-arkistoon, jonka koko on 4695 kt..

Samanlaisia ​​esityksiä

"Humoraalinen säätely" - "Kasvuhormoni". 1. Mikä on humoraalinen säätely? 2. Mitä ihmisen endokriiniset laitteet edustavat? 4. Mikä varmistaa kehomme kaikkien osien koordinoidun toiminnan? Tavoitteet: "Toimintahormoni". 5. Mitä ominaisuuksia ovat hormonit? Addisonin tauti ("pronssitauti"). 6. Miksi neuro-humoraalisen sääntelyn käsitettä käytetään melko usein??

"Kilpirauhanen" - kilpirauhasen tutkimus. Kilpirauhasen liikatoiminta. Monet eivät tiedä diagnoosiaan. Analyysi ja johtopäätös. Kilpirauhasen vajaatoiminta Kilpirauhasen. Hormonaalinen järjestelmä. Elimet, joilla ei ole erittymiskanavia. Kilpirauhasen rooli ihmisen elämässä. Mikä on kilpirauhanen. Käytännön työ. Kilpirauhasen sairaudet.

"Hormonaalinen järjestelmä" - mies. Lisäkilpirauhashormoni tarjoaa yhdessä tyreokalsitoniinin kanssa tasaisen kalsiumionipitoisuuden veressä. Aktiivisimmat ovat: Pelkästään hormonaaliset rauhaset ovat: Soikea muotoinen rauhanen, joka sijaitsee eristetyssä luupetissä (turkkilainen satula). Heille toimitetaan myös runsaasti verta. Haima.

"Aivohormonit" - adenohypofyysin hormonit. Aivolisäkehormonien vaikutus kehoon. Hypotalamus. Aivolisäkkeen. Käpylisäkkeen toiminnot. Tutustuminen endokriinisen järjestelmän keskeisiin elimiin. Aivolisäkkeen rakenne ja toiminta. Mielenkiintoisia faktoja melatoniinista. Käpylisäkkeen muistomerkki Vatikaanissa. Käpylisäkkeen, aivolisäkkeen ja hypotalamuksen toiminnan harmonia.

"Ihmisen hormonaalinen järjestelmä" - endeeminen struuma. Entsyymit. Sukupuolirauhaset. Hormonit. Epiphysis. Hormonien toiminnot. Kudosten liikakasvu. Lisämunuaiset. Kilpirauhasen. Lisäkilpirauhanen. Endokriinisen järjestelmän rakenne ja toiminta. Salaisuuden jakaminen. Hormonien ominaisuudet. Aivolisäkkeen. Rauhaset. Haima. Ulkoiset eritysrauhaset. Hormonaalinen säätely.

"Hormonaaliset rauhaset ja hormonit" - hormonit. Kehon toimintojen säätäminen. Humoraalisen sääntelyn piirteet. Haiman intrasekretoriset toiminnot. Monisoluisten organismien solujen välisen vuorovaikutuksen muoto. Oppitunnit oppitunnin aiheesta. Kilpirauhasen toiminnan merkitys. Rauhaset. Aivolisäkkeen toiminnan merkitys. Eritteiden rauhaset.

Esitys aiheesta "Aivolisäkkeen kasvaimet"

• 1
• 2
• 3
• 4
• viisi

Arvostelut

Huomautus esitykseen

Tarkastele ja lataa ilmainen esitys aiheesta "Aivolisäkkeen kasvaimet". pptCloud.ru - luettelo esityksistä lapsille, koululaisille (oppitunnit) ja opiskelijoille.

Sisältö

Aivolisäkkeen kasvaimet

Aivolisäkkeen kasvaimet muodostavat tilastojen mukaan noin 15% kallonsisäisen lokalisoitumisen kasvaimista. Ne diagnosoidaan yhtä usein molemmilla sukupuolilla, yleensä 30-40-vuotiailla.

Aivolisäke sijaitsee kallon sphenoidisen luun sella turcican fossa, anatomisesti ja toiminnallisesti yhteydessä aivojen osaan - hypotalamukseen. Aivolisäke muodostaa yhdessä hypotalamuksen kanssa yhden neuroendokriinisen järjestelmän, joka varmistaa kehon homeostaasin pysyvyyden.

Adenohypofyysin tuottamat etulohkon hormonit ovat: prolaktiinia, joka stimuloi maidon eritystä; somatotrooppinen hormoni, joka vaikuttaa kehon kasvuun säätelemällä proteiiniaineenvaihduntaa; kilpirauhasta stimuloiva hormoni, joka stimuloi metabolisia prosesseja kilpirauhasessa; ACTH, joka säätelee lisämunuaisten toimintaa; gonadotrooppiset hormonit, jotka vaikuttavat sukupuolirauhasten kehitykseen ja toimintaan.

Luokittelu

Neoplasman koosta riippuen aivolisäkkeen mikroadenoomat (maksimihalkaisija alle 10 mm) ja makroadenoomat (joiden maksimihalkaisija on yli 10 mm) eristetään. Paikannuksella rauhasessa erotetaan adenohypofyysin ja neurohypofyysin kasvaimet. Aivolisäkkeen kasvaimet on toiminnallisen aktiivisuutensa mukaan jaettu hormoni-inaktiivisiksi ("mykkä") ja hormoniaktiivisiksi adenoomiksi.

Oireet

Oireet, jotka liittyvät kasvaimen paineeseen elimiin: Päänsärky Näön menetys, erityisesti perifeerinen Pahoinvointi ja oksentelu Aivolisäkehormonin puutteen oireet

Oireet

Väsymys Heikkous Kylmä suvaitsemattomuus Ummetus Matala verenpaine Hiustenlähtö Seksuaaliset toimintahäiriöt Laihdutus tai painonnousu

ACTH: ta tuottavat adenoomat

Merkit Itsenko-Cushingin oireyhtymästä: Rasvan kertyminen vatsaan, rintaan ja yläselkään Kuun kaltaiset kasvot Tyypillinen selkäosan selkä Korkea verenpaine Lihasten surkastuminen Mustelmat Venytysmerkit Ihon oheneminen

Kasvuhormonia tuottavat adenoomat.

Liiallisen kasvuhormonin (akromegalia) seuraukset: Karkeat kasvonpiirteet Käsien ja jalkojen laajentuminen Liiallinen hikoilu Korkea verenpaine Sydänongelmat Rappeuttava niveltulehdus Epätasaiset hampaat (malocclusion).

Maurice Thillier

Lapsilla ja nuorilla voi kehittyä kiihtynyt ja liiallinen lineaarinen kasvu (gigantismi).

Prolaktiinia erittävät adenoomat

Aivolisäkekasvaimen (prolaktinooma) aiheuttama prolaktiinin ylituotanto voi johtaa sukupuolihormonien - naisilla estrogeenin ja miesten testosteronin - normaalin tason laskuun. Lisääntynyt prolaktiinipitoisuus veressä (hyperprolaktinemia) vaikuttaa naisen ja miehen kehoon eri tavalla.

Naisilla prolaktinooma aiheuttaa:

Epäsäännöllinen kuukautiskierto (oligomenarrea) Kuukautisten puute (amenarrea) Patologinen vuoto maitorauhasten nänneistä (galaktorrea).

Miehillä prolaktiinia erittävät adenoomat aiheuttavat miesten hypogonadismia. Taudin merkit ja oireet:

Rintojen suureneminen (gynekomastia) Erektiohäiriöt Lapsettomuus Vähentyneet kehokarvat Sukupuolen halun menetys

gynekomastia

erektiohäiriö

Tyrotropiinia tuottavat adenoomat Kilpirauhasta stimuloivan hormonin ylituotannon myötä kilpirauhanen alkaa erittää liikaa tyroksiinia. Tämä on harvinainen kilpirauhasen liikatoiminta tai kilpirauhasen liikatoiminta. Kilpirauhasen liikatoiminta voi nopeuttaa kehon aineenvaihduntaa, mikä johtaa: Äkillinen laihtuminen Nopea tai epäsäännöllinen syke Hermosto ja ärtyneisyys.

Koska aivolisäke on anatomisesti vieressä näköhermojen (chiasm) leikkauspisteellä, sitten, kun adenooman koko kasvaa halkaisijaltaan 2 cm, kehittyy näköhäiriöitä: näkökenttien kaventuminen, näköhermon papillien turvotus ja atrofia, mikä johtaa näön heikkenemiseen, sokeuteen asti

Aivolisäkkeen suuret adenoomat aiheuttavat kallonhermojen puristumisen, johon liittyy hermoston vaurion oireita: päänsärkyä, kaksoisnäköä, ptoosia, nystagmusta, silmänliikkeiden rajoittamista, kouristuksia, jatkuva nuha, dementia ja persoonallisuuden muutokset; lisääntynyt kallonsisäinen paine; aivolisäkkeen verenvuoto akuutin kardiovaskulaarisen kehityksen myötä osallistuminen hypotalamuksen prosessiin, tajunnan heikkenemisen jaksot voidaan havaita

Aivolisäkkeen kasvainten diagnoosi

Aivolisäkkeen kasvaimen neurokuvantaminen mahdollistaa kallon röntgenkuvan ja aivojen sella turcican, MRI: n ja CT: n. Radiografisesti voidaan määrittää sella turcican koon kasvu ja pohjan eroosio sekä alaleuan ja poskionteloiden kasvu, kallon luiden paksuuntuminen ja hampaidenvälisten tilojen laajeneminen. Aivojen MRI: n avulla on mahdollista nähdä aivolisäkkeen kasvaimet, joiden halkaisija on alle 5 mm. Tietokonetomografia vahvistaa adenooman läsnäolon ja sen tarkan koon.

Virtsan ja veren tutkiminen hormonipitoisuuden perusteella voit määrittää aivolisäkkeen kasvaimen tyypin ja sen aktiivisuuden asteen. Silmätutkimukseen sisältyy näöntarkkuuden ja näkökenttien arviointi, jonka avulla voidaan arvioida näköhermojen osallistumista prosessiin.

Aivolisäkkeen sairaudet

STH - eosinofiilisen adenooman lisääntynyt tuotanto. Lapsilla on gigantismi, aikuisilla akromegalia.

• Hyperprolaktinemia. Lisääntynyt prolaktiinituotanto - sukurauhasten hypofunktio, hedelmättömyys naisilla.

• Hyperkortisolismi (basofiilinen adenoma) - Itsenko-Cushingin tauti: lisämunuaisen kuoren kahdenvälinen hyperplasia + lisääntynyt. glukokortikoiditasot + ylemmän liikalihavuus + steroidinen diabetes.

Aivolisäkkeen adenoma - akromegalia

Itsenko-Cushingin tauti -

"Top" -tyyppinen liikalihavuus

Aivolisäkkeen adenooma

Aivolisäkkeen adenooma

Giant aivolisäkkeen adenoma

Aivolisäkkeen sairaudet

• Synnynnäinen - aivolisäkkeen kääpiö. Kääpiön kasvu

ja sukupuolielinten hypoplasia.

• Hankittu - aivojen ja aivolisäkkeiden kakeksia tai Simmondsin tauti. Sisäelinten progressiivinen atrofia ja kakeksia.

• Useimmiten - aivolisäkkeen etuosan nekroosi naisilla vaikean synnytyksen jälkeen - Sheehanin oireyhtymä.

• Rasva-sukuelinten dystrofia - Babinsky-Fröhlich - aivolisäkkeen-hypotalamuksen vaurioituminen - progressiivinen liikalihavuus ja sukuelinten alikehitys.

Neurohypofysiikka

• Oksitosiini - kohdun supistuminen ja imetyksen alkaminen.

• ADH - antidiureettinen hormoni.

• Diabetes insipidus - munuaisten kyky keskittyä virtsaan vähenee ADH: n tuotannon vähenemisen vuoksi. Polyuria, polydipsia, mahdollinen eksikoosi.

Lisämunuaisen Cortexin sairaudet

• Itsenko-Cushingin oireyhtymä - ei-aivolisäke.

• Ensisijainen hyperaldosteronismi, ml. Connes-oireyhtymä (aldosteronia erittävä yksinäinen adenoma).

• Kohduneritys - ei-aivolisäkkeen kasvaimet.

• Lisämunuaisen kuoren diffuusi nodulaarinen hyperplasia.

Aivolisäke, suprasolujen massat A-aivolisäkkeen adenoma; B-basilar-valtimo; C-silta; D-vasen näköhermo; E-hajuhermo; F-turkin satula A B C D. - esitys

Esityksen julkaisi 3 vuotta sitten käyttäjä Zhainar Tynybaeva

Samanlaisia ​​esityksiä

Esitys aiheesta: "Aivolisäke, solunsisäiset massat A-aivolisäkkeen adenoma; B-basilar-valtimo; C-silta; D-vasen näköhermo; E-hajuhaara; F-turkkilainen satula A B C D." - Litteraatti:

1 Aivolisäke, suprasellulaariset massat A-aivolisäkkeen adenooma; B-basilar-valtimo; C-silta; D-vasen näköhermo; E-hajuhermo; F-turkin satula A B C D E F

2 Aivokudos puristusolosuhteissa aivolisäkkeen adenoomassa A-aivolisäkkeen adenooma; B-sisäinen kaulavaltimo; C-etuinen aivovaltimo; D-lateraalinen kammio; E-ajallinen lohko; F-tyvisanglion A B C D E F

3 aivolisäkkeen A-basofiilit; B-asidofiilit; C-kromoforit A B C C

4 kraniofaryngioma A-kiimainen okasolu; B - kalkkeumat; Kolesterolin C-kiteet; D - krooninen tulehdus ja fibroosi; E-glioosi; F- pylvässolujen perifeerinen taso A B C D E F

5 Kilpirauhasen diffuusi hyperplasia A-kannaksen B- kilpirauhasen lohkot A cc

6 kilpirauhanen, Gravesin taudin A-follikkelit; B-kolloidimassat; FROM- ………. ; D- aivolisäkkeen glomerulit B A C D

7 Kilpirauhanen, papillaarikarsinooma A-kilpirauhasen parenkyma; B-papillaarikarsinooma A B

8 Kilpirauhanen, papillaarikarsinooma A - papillat; B- psammamaiset kappaleet. A B

9 Kilpirauhanen, A-papillan papillaarikarsinooma; B-ytimet; C-intranukleaariset pseudo-sulkeumat A

10 Kilpirauhanen, Hashimoton tauti A-lymfoidiset follikkelit; B-kilpirauhasen follikkelit. A B

11 Kilpirauhanen, Hashimoton taudin A-solut Gyurtle; B-alkukeskiö. A B

12 Kilpirauhanen atrofia ja fibroosi А-jäännös follikkelia А

13 solmuisen struuman A-kyhmyt; B kystinen rappeuma. JONKIN SISÄLLÄ

14 Follikulaarinen adenoma A-adenoma. JA

15 Lisämunuaiset, kuoren adenoma Cushingin oireyhtymässä Aivokuoren jäljellä oleva atrofia; B-adenoma lisämunuaisen kuoressa. A B

16 Lisämunuaiset, aivokuoren karsinooma A-lisämunuaiskuoren karsinooma; B-jäljellä oleva atrofinen aivokuori A B.

17 Aortan A-plakkien ateroskleroosi, johon liittyy haavaumia ja tromboosia A.

18 Retinopatia diabeteksen A-näköhermossa; B-makula; C-edematous-alue; D-neovaskularisaatio; E-verenvuotovauriot AB C D E

19 Diabeettinen glomeruloskleroosi A-hyalinisoidut glomerulit; B-paksunnettu verisuonten seinä; C-interstitiaalinen fibroosi A B C

20 Haima, ei-insuliiniriippuvainen diabetes A-haiman acini; B-stromirasva; C-saaret. A B C

21 Haima, ei-insuliiniriippuvainen A-saari; B-haiman asini; C - amyloidi. A B C

22 Lisämunuaiset, feokromosytooma A-feokromosytooma; B-kortikaalivanteen jäännös; C-vieraat lisämunuaiset A B C

23 Lisämunuaiset, feokromosytooma A-organoidiholkki; B-verisuonten väliseinä A B

24 Lisämunuaiset, feokromosytooma A-neurosekretooriset rakeet; B-ydin; C - sytoplasman kalvo. A B C

25 Kilpirauhasen A-amyloidin mediaanikarsinooma.

26 Lisäkilpirauhasen A-adenooman adenooma; B-kapseli; C-kilpirauhaskudos. A B C

Lisäkilpirauhasen sekundaarinen hyperplasia A-siirtymäkauden puhtaat solut; B-siirtymävaihe... solut A B

Aivolisäkkeen adenoomat ppt

Jos et löytänyt ja ladannut esitystä, voit tilata sen verkkosivustoltamme. Yritämme löytää tarvitsemasi materiaalin ja lähettää sen sähköpostitse. Älä epäröi ottaa yhteyttä meihin, jos sinulla on kysyttävää tai pyyntöjä:

Älä epäröi ottaa yhteyttä meihin, jos sinulla on kysyttävää tai pyyntöjä:

Sosiaaliset verkostot ovat jo pitkään olleet olennainen osa elämäämme. Opimme heiltä uutisia, kommunikoimme ystävien kanssa, osallistumme kiinnostaviin vuorovaikutteisiin klubeihin

Esitys aiheesta: Algoritmi aivolisäkkeen adenoomaa sairastavien potilaiden diagnosointiin

Esityksen ensimmäinen dia: Algoritmi aivolisäkkeen adenoomaa sairastavien potilaiden diagnosoimiseksi

GBOU VPO Ensimmäinen MGMU heitä. I.M.Sechenova Endokrinologian osasto Valmistunut: ryhmän 92 4. vuoden opiskelija, TsIOP "MB" Yulia Igorevna Khruleva Ohjaaja: Ph.D., endokrinologian laitoksen apulaisprofessori Morgunova Tatyana Borisovna

Kuva 2: Aivolisäkkeen adenoomat

Tämä on heterogeeninen tuumoriryhmä, joka on peräisin aivolisäkkeen etulohkosta - adenohypofyysi, joka tuottaa erilaisia ​​trooppisia hormoneja, jotka säätelevät ääreishermon hormonitoimintaa. Neurokirurgian tutkimuslaitos nimetty N.N.Burdenko, kliiniset ohjeet "aivolisäkkeen adenoomien kirurginen hoito".

Dia 3: Epidemiologia

Kuva 4: Epidemiologia (Venäjä, 2014)

Esiintyvyys on 1,6 / 100 000 asukasta, ja vuosittain Venäjällä ja IVY-maissa havaitaan noin 3 000 uutta tapausta. Neurokirurgian tutkimuslaitos nimetty acad. N.N.Burdenko, kliiniset ohjeet "aivolisäkkeen adenoomien kirurginen hoito".

Dia 5: Epidemiologia ja morfologia

Useimmiten 20-50-vuotiailla, miehillä ja naisilla sama esiintymistiheys, ilmaantuvuus kasvaa iän myötä. Hyvänlaatuiset, hitaasti etenevät kasvaimet, mutta niiden kasvuun liittyy endokriinisiä, neurologisia ja neuro-oftalmologisia häiriöitä. Neurokirurgian tutkimuslaitos nimetty acad. N.N.Burdenko, kliiniset ohjeet "aivolisäkkeen adenoomien kirurginen hoito".

Kuva 6: Adenoomien luokittelu hormonaalisen aktiivisuuden mukaan

Hormoni-inaktiiviset aivolisäkkeen adenoomat (35%) Hormoniaktiiviset aivolisäkkeen adenoomat: TSH-eritys (1-2%) ACTH-eritys (10-15%) PRL-eritys (35%) STH-eritystä sekoittavat muodot (10-15%) ) Gonadotropiinia erittävä neurokirurgian tutkimuslaitos. acad. N.N.Burdenko, kliiniset ohjeet "aivolisäkkeen adenoomien kirurginen hoito".

Dia 7: Sovita

Mikroadenoomat (alle 1 cm missä tahansa ulottuvuudessa) Macroadenoomat (yli 1 cm missä tahansa ulottuvuudessa) I.I. Dedov, G.A. Melnichenko, V.V. Fadeevin endokrinologia 32-64

Dia 8: Tutkimusalgoritmi

Kaikki potilaat, joilla epäillään aivolisäkkeen adenoomaa, tulisi tutkia yhden standardisuunnitelman mukaisesti, joka sisältää kliiniset, laboratoriomenetelmät ja neurokuvantamismenetelmät. Neurokirurgian tutkimuslaitos nimetty acad. N.N.Burdenko, kliiniset ohjeet "aivolisäkkeen adenoomien kirurginen hoito".

Dia 9: Kliiniset menetelmät

Neurologinen tutkimus. Neuro-oftalmologinen tutkimus: näöntarkkuuden, näkökentän (ympärysmitta) arviointi, okulomotoristen häiriöiden esiintyminen / vakavuus, silmänpohjan tutkimus. Endokrinologinen tila. Tarvittaessa transnaalinen endoskooppinen leikkaus: Otorinolaryngologin suorittama tutkimus, absoluuttisten vasta-aiheiden ja anatomisten ominaisuuksien tunnistaminen. Anestesiologitutkimus Operatiivisen riskin aste arvioidaan. Neurokirurgian tutkimuslaitos nimetty acad. N.N.Burdenko, kliiniset ohjeet "aivolisäkkeen adenoomien kirurginen hoito".

Kuva 10: Laboratoriomenetelmät

Yleiset kliiniset testit: yleinen verikoe, yleinen virtsa-analyysi, biokemiallinen verikoe, veren hyytymisjärjestelmän määritys. Verihormonien radioimmuunitutkimukset. EKG, jalkojen laskimoiden ultraääni. Neurokirurgian tutkimuslaitos nimetty acad. N.N.Burdenko, Kliiniset ohjeet "aivolisäkkeen adenoomien kirurginen hoito".

Dia 11

Hormoniarvio tuotannon GH-puutoksesta Liiallinen GH-insuliinin hypoglykemiatesti Hypoglykemian taustalla (5 μg / l IRF-1-taso Suun kautta annettava glukoositoleranssitesti (OGTT): Normaalisti GH tukahdutetaan tasolle 500 nmol / L Yötä tukahduttava testi 1 ja 8 mg: lla deksametasoni Prolaktiini Useimmiten ei patologista prolaktiinitasoa

Dia 12: Tietokonetomografia

Voit tunnistaa selvästi kallon pohjan kasvain- ja luurakenteiden suhteen; Tulehdusmuutosten esiintyminen paranasaalisissa sivuonteloissa; Nenärakenteiden ja pääsinuksen anatomiset piirteet. Neurokirurgian tutkimuslaitos nimetty acad. N.N.Burdenko, kliiniset ohjeet "aivolisäkkeen adenoomien kirurginen hoito".

Dia 13: MRI - tärkein menetelmä aivolisäkkeen adenoomien diagnosoimiseksi

Diagnoosin erilaistaminen muiden periosellaaristen kasvainten kanssa. Kasvaimen tarkan koon, rakenteen ja sijainnin määrittäminen, korrelaatio muiden rakenteiden kanssa. Kontrastin avulla voit rajata kasvainkudoksen selvästi aivorakenteista. Neurokirurgian tutkimuslaitos nimetty acad. N.N.Burdenko, kliiniset ohjeet "aivolisäkkeen adenoomien kirurginen hoito".

Kuva 14: Aivolisäkkeen adenoomien kliiniset oireet

1) Neurologiset häiriöt 2) Neuro-oftalmologiset oireet 3) Aivolisäkkeen trooppisten hormonien ylituotannon oireet ja / tai hormonaalisen vajaatoiminnan oireet. Neurokirurgian tutkimuslaitos nimetty acad. N.N.Burdenko, kliiniset ohjeet "aivolisäkkeen adenoomien kirurginen hoito".

Dia 15

Neurologiset häiriöt Monipuoliset, kasvaimen kasvun luonteesta riippuen. Päänsärky - 80% potilaista. Dientefaaliset häiriöt Okklusiiviset oireet. Neuro-oftalmologiset oireet 56%: lla potilaista, joilla suprasellarisen Chiasmal-oireyhtymän chiasma ja näköhermot puristuvat mekaanisesti: visuaalisen kentän häiriö bitemporaalinen, näöntarkkuuden heikkeneminen, atrofia pohjassa. Neurokirurgian tutkimuslaitos nimetty acad. N.N.Burdenko, kliiniset ohjeet "aivolisäkkeen adenoomien kirurginen hoito".

Kuva 16: Hormoni-inaktiiviset aivolisäkkeen adenoomat (HPAH)

adenoomat, joita esiintyy ilman aivolisäkehormonin hypererityksen kliinisiä oireita. 6 tapausta / miljoona väestöä Yhdistettynä monoklonaalisiin somaattisiin mutaatioihin Voi tuottaa glykoproteiinihormoneja (gonadotropiineja, glykoproteiinihormonien a-alayksikköä) Dedov, G.A. Melnichenko, V.V. Fadeevin endokrinologia 32-64

Kuva 17: Craniopharyngioma (5-10%)

Hypotalamuksen kasvain, joka on peräisin Rathken taskun jäännöksistä (alkion nielun takaseinän epiteelin ulkonema, joka on adenohypofyysin alkuosa). On kystinen rakenne. Kasvaimen kliiniset ilmenemismuodot perustuvat GM: n ympäröivien rakenteiden mekaaniseen puristamiseen. I.I. Dedov, G.A. Melnichenko, V.V. Fadeevin endokrinologia 32-64

Kuva 18: Adenohypofyseaalinen vajaatoiminta

Useimmiten ensimmäinen merkki naisilla on kuukautiskierron häiriöt amenorreaan asti, miehillä - erektiohäiriöt Harvoin heikkous ja hypotensio sekundaarisen hypokortikismin ja kilpirauhasen vajaatoiminnan ilmentyminä. Joissakin tapauksissa kuva panhypopituitarismista. Kehitys lapsuudessa - viivästynyt seksuaalinen ja fyysinen kehitys. I.I. Dedov, G.A. Melnichenko, V.V. Fadeevin endokrinologia 32-64

Dia 19: Diabetes Insipidus

Hyperprolaktinemia Yleensä oireeton, mutta voi olla ilmenemismuotoja, kuten: amenorrea, erektiohäiriöt. I.I. Dedov, G.A. Melnichenko, V.V. Fadeevin endokrinologia 32-64 Veden aineenvaihdunnan rikkominen voi olla luonteeltaan 3-vaiheinen: aluksi akuutti - polyuria, suunnilleen 7. päivänä - normaalin vesimetabolian vaihe, diabeteksen insipiduksen jatkuva kehitys. Hannin oireyhtymä, kun ACTH-tuotanto vähenee ja polyurian vakavuus.

Dia 20: Diagnoosi ja hoito

Aivojen magneettikuvaus Vahvistus trooppisen hormonin puutoksesta; Hyperprolaktinemiassa erotusdiagnoosi prolaktinoomalla. (GNAG - nopea kasvaimen kasvu ja prolaktiinipitoisuus enintään 200 μg / l) Dedov, G.A. Melnichenko, V.V. Fadeevin endokrinologia 32-64 Kirurginen hoito Hormonikorvaushoito Tapauksen sattuessa - dynaaminen havainnointi. Alle 1 cm: MRI 1,5 vuoden ja 5 vuoden kuluttua; Yli 1 cm - 6 kuukauden, 1,5 vuoden ja 5 vuoden kuluttua.

Kuva 21: Hormoniaktiiviset aivolisäkkeen adenoomat

Dia 22: Prolactinoma - yleisin toimiva aivolisäkkeen adenoma

Hyperprolaktinemiaa esiintyy 1 tapauksessa 500 aikuista kohden. aivolisäkkeen adenoomat diagnosoidaan 52-62%: lla potilaista. Hyperprolaktinemiaa esiintyy noin 8 prosentilla naisista, joilla on oligomenorrea. Mikroprolaktinoomat ovat yleisempiä naisilla; makroprolaktinoomat - samalla taajuudella molempien sukupuolten kaduilla. Naisten keski-ikä taudin alkaessa on 25-30 vuotta, miesten - 45-50 vuotta. Alle 10% prolaktinoomista vaatii kirurgista hoitoa (pääasiassa lääkeresistentit kasvaimet). Neurokirurgian tutkimuslaitos nimetty acad. N.N.Burdenko, kliiniset ohjeet "aivolisäkkeen adenoomien kirurginen hoito".

Kuva 23: Hyperprolaktineeminen hypogonadismi (HH)

kliininen oireyhtymä, joka johtuu prolaktiinin liiallisuudesta, mukaan lukien hypogonadismi, patologinen purkautuminen maitorauhasista (valinnainen). Sitä havaitaan prolaktinoomien yhteydessä, mutta se voi olla myös itsenäinen sairaus. I.I. Dedov, G.A. Melnichenko, V.V. Fadeevin endokrinologia 32-64

Dia 24: Diagnostiikka. Vahvistus hyperprolaktinemian esiintymisestä

Yhdellä veren lisääntyneen prolaktiinitason havaitsemisella ei ole kliinistä merkitystä! Prolaktiinitaso voi epäsuorasti osoittaa HH: n syntyä:> 3000 mU / L, pääsääntöisesti on aivolisäkkeen adenoma. Idiopaattisella ja lääkeaineiden aiheuttamalla HH: lla se on merkittävästi pienempi. I.I. Dedov, G.A. Melnichenko, V.V. Fadeevin endokrinologia 32-64

Dia 25: Hoito

Lääkehoito dopamiiniagonistien kanssa: bromokriptiini, kabergoliini. Kirurginen hoito on tarkoitettu makroprolaktinoomille, jotka ovat resistenttejä dopaminomimeeteille. I.I. Dedov, G.A. Melnichenko, V.V. Fadeevin endokrinologia 32-64

Dia 26: Kasvuhormonit. Epidemiologia

Akromegaliasta aivolisäkkeen adenoomia, jotka erittävät GH: ta, havaitaan 99 prosentissa tapauksista, yleensä makroadenoomia. 40–60 tapausta miljoonaa asukasta kohden, uusien tapausten esiintyvyys on 3–4 miljoonaa asukasta kohden vuodessa. Sitä esiintyy samalla taajuudella miehillä ja naisilla, yleensä 40-60 vuoden iässä. I.I. Dedov, G.A. Melnichenko, V.V. Fadeevin endokrinologia 32-64

Dia 27: Kasvuhormonit

Somatotrofien somaattisen mutaation seurauksena. 40%: ssa on Gsp-proteiinin mutaatio, joka varmistaa G-proteiinien a- ja p-alayksiköiden dimeroinnin, minkä seurauksena somatoliberiinireseptorien aktivaatio. Tällaiset kasvaimet ovat useammin mikroadenoomia. Somatotropinooma voi olla olennainen osa MEN-1: tä. I.I. Dedov, G.A. Melnichenko, V.V. Fadeevin endokrinologia 32-64

Dia 28: Oireet

Akromegalian diagnoosi on määritetty keskimäärin noin 7 vuotta taudin todellisen puhkeamisen jälkeen. Muutokset ulkonäössä: kasvojen karkeus, kasvojen pehmytkudosten hypertrofia: nenä, huulet, korvat; makroglossia; käsien ja jalkojen koon kasvu. Nivelkipu; Hikoilu; Splanchnomegalia ja sitä seuraava elinten vajaatoiminnan kehitys; Päänsärky; Uniapnean oireyhtymä (90%) I.I. Dedov, G.A. Melnichenko, V.V. Fadeevin endokrinologia 32-64

Dia 29: Oireet

Aivolisäkkeen vajaatoiminta. Lisääntymishäiriöt - prolaktosomatotropinooma. Chiasmal-oireyhtymä Oireinen diabetes mellitus (jopa 50% potilaista). Hyvänlaatuisten ja pahanlaatuisten kasvainten kehitys eri lokalisoinnilla (IRF-1: n ja muiden kasvutekijöiden krooninen ylituotanto). Lisäksi: nodulaarinen tai diffuusi struuma, adenomatoottinen lisämunuaisen liikakasvu, fibrokystinen mastopatia, kohdun myoma, polysystinen munasarja, suoliston polypoosi. Suoliston polyypit - 20-50% tapauksista, suoliston adenokarsinoomat - 7% kaikista II akromegaliasta. Dedov, G.A. Melnichenko, V.V. Fadeevin endokrinologia 32-64

Dia 30: Diagnostiikka

1) Kohonnut tyvikasvojen basaalitaso GH-tasojen tutkimus lähtötilanteessa sekä verinäytteissä 30, 60, 90 ja 120 minuuttia 75 g glukoosin nauttimisen jälkeen. Normaalisti GH-taso laskee. Akromegalian aktiivisessa vaiheessa GH-taso ei laske alle 2 ng / ml tai paljastuu paradoksaalinen GH-tason nousu. 3) IRF-1: n (somatomediini C) tason määrittäminen. 4) Aivolisäkkeen MRI adenooman visualisoimiseksi. 5) Mahdollisten komplikaatioiden tutkiminen. Differentiaalinen diagnoosi vaikealla kilpirauhasen vajaatoiminnalla, Pagetin tauti, ulkonäön yksilölliset piirteet. I.I. Dedov, G.A. Melnichenko, V.V. Fadeevin endokrinologia 32-64

Dia 31: Hoito

1) Valittu menetelmä akromegaliapotilaiden hoidossa on aivolisäkkeen adenooman transsfenoidinen poisto. 2) Somatostatiinianalogit (oktreotidi, pitkävaikutteinen oktreotidi, lanreotidi). 3) GH-reseptorin salpaajat (pegvisomantti). 4) Sädehoito on tehotonta ja sitä voidaan käyttää lisähoitona. I.I. Dedov, G.A. Melnichenko, V.V. Fadeevin endokrinologia 32-64

Kuva 32: Kortikotropinoomat

Tähän luokkaan kuuluu kaksi aivolisäkkeen adenoomaryhmää, jotka eroavat toisistaan ​​patogeneesissä, klinikassa sekä hoidossa ja ilmenemismuodossa. Ilmentymismuodot: Itsenko-Cushingin tauti (BIK) Nelsonin oireyhtymän neurokirurgian tutkimuslaitos. acad. N.N.Burdenko, kliiniset ohjeet "aivolisäkkeen adenoomien kirurginen hoito".

Dia 33: NIK: n epidemiologia

Harvinainen sairaus, 1,2 - 1,7 uutta tapausta miljoonaa asukasta kohti, rekisteröidään vuodessa. Kirurgisessa käytännössä NIK-potilaita esiintyy 3 prosentissa kaikista operoiduista aivolisäkkeen adenoomista. Neurokirurgian tutkimuslaitos nimetty acad. N.N.Burdenko, kliiniset ohjeet "aivolisäkkeen adenoomien kirurginen hoito".

Dia 34: Itsenko-Cushingin tauti

Dia 35: Nelsonin oireyhtymä

Äärimmäisen harvinainen sairaus, joka liittyy ensisijaisesti ACTH: n ylierittymiseen BIK: lle suoritetun kahdenvälisen lisämunuaisen poiston taustalla. Kliininen kuva johtuu klinikasta: Hyperkortisolismi Ylimäärä melanostimuloivaa hormonia (voimakas hyperpigmentaatio ihon ja limakalvojen mustan violettiin väriin saakka) yhdessä kroonisen dekompensoidun lisämunuaisen vajaatoiminnan kanssa. Neurokirurgian tutkimuslaitos nimetty acad. N.N.Burdenko, kliiniset ohjeet "aivolisäkkeen adenoomien kirurginen hoito".

Kuva 36: Tyrotropinoomat (1-2%)

Hormoniaktiivisten aivolisäkkeen adenoomien harvinaiset muodot. Kilpirauhasen liikatoiminnan kliininen kuva: lisääntynyt ärtyneisyys; unihäiriöt; vapina; hikoilu; takykardia; eteisvärinähyökkäykset; painonpudotus; lisääntynyt ruokahalu; ulosteen rikkominen. Diagnoosi: Mitä tulee kilpirauhasen liikatoimintaan + aivolisäkkeen MRI. Hoito: endoskooppinen endonasaalikasvaimen poisto. Sädehoito - ei-radikaaleihin leikkauksiin. Neurokirurgian tutkimuslaitos nimetty acad. N.N.Burdenko, kliiniset ohjeet "aivolisäkkeen adenoomien kirurginen hoito".

Aivolisäkkeen adenooma: oireet, diagnoosi, hoito

Aivolisäkkeen adenooma

Aivolisäkkeen adenoomat ovat kolmanneksi yleisimpiä aikuisten kallonsisäisiä kasvaimia, joiden osuus kaikista kallonsisäisistä kasvaimista on noin 10%.

Ne diagnosoidaan, kun potilailla esiintyy hormonien liikatoimintaa sekä näkökentän menetystä ja neurologisia puutteita sekä hypopituitarismia massavaurion oireyhtymän seurauksena. Niitä voidaan löytää myös aivolisäkkeen insidentaloomina.

Aivolisäkkeen adenoomia, jotka eivät aiheuta tyypillistä hormoniylieritysoireyhtymää (nollasolut ja useimmat gonadotrooppiset adenoomat), kutsutaan kliinisesti ei-toiminnallisiksi adenoomiksi (CNFPA). CNFPA ja prolaktinoomat ovat kaksi yleisintä aivolisäkkeen adenoomaa. CNFPA tarkistetaan täällä. Funktionaalisia aivolisäkkeen adenoomia (esim. Akromegalia, Cushingin oireyhtymä, prolaktinooma) ei käsitellä tässä.

Etiologia

Aivolisäkkeen adenoomien etiologiaa ei tunneta. Molekyylibiologian avulla tehty tutkimus on ehdottanut joitain mahdollisia mekanismeja. Aivolisäkkeen adenoomat ovat alkuperältään monoklonaalisia, mikä viittaa perinnöllisiin geneettisiin vaurioihin aloitustapahtumina.

Hypotalamushormoneilla ja muilla paikallisilla kasvutekijöillä voi olla tärkeä rooli jo muunnettujen aivolisäkesolujen kloonien kasvun edistämisessä samoin kuin pienten adenoomien muuntumisessa suuriksi tai invasiivisiksi kasvaimiksi. Epänormaali solujen lisääntyminen, erilaistuminen ja hormonien eritys voivat johtua ”lisääntyneestä toiminnasta” (ts. Onkogeenien mutaatioiden aktivoitumisesta) tai ”toiminnan menetyksestä” (ts. Mutaatioiden inaktivoinnista tuumorisuppressorigeeneissä)..

Patofysiologia

Ei-toiminnalliset aivolisäkkeen adenoomat liittyvät lisääntyneeseen metylointitasoon p16-lokuksessa, sykliiniriippuvaisen kinaasin 2A (CDKN2A) estäjän geenissä, kromosomissa 9p21.3. CDKN2A-geeni on kasvainsuppressori-geeni, ja sen tuotteella, CDKN2A-proteiinilla, on tärkeä rooli solusyklin G-vaiheesta siirtymisen hallitsemisessa estämällä retinoblastooman 1 (RB1) proteiinin CDK4-välitteistä fosforylaatiota. Tämän geenin lisääntynyt metylaatiotaso inaktivoi geenin ilman kykyä syntetisoida CDKN2A-proteiinia, mikä johtaa säätelemättömään solukasvuun.

Aivolisäkkeen adenoomat, erityisesti kliinisesti ei-toiminnalliset aivolisäkkeen adenoomat (CNFPA), ilmentävät PPAR-gammaa in vitro. Rosiglitatsonin, PPAR-gamma-ligandin, on osoitettu vähentävän kasvainsolujen lisääntymistä ja aivolisäkkeen kasvaimen kasvua eläinmalleissa. Rosiglitatsoni aiheuttaa solusyklin pysähtymisen G0: sta G1: een, mikä vähentää S-vaiheeseen tulevien solujen määrää.

Euroopan lääkevirasto (EMA) on keskeyttänyt rosiglitatsonia sisältävien tuotteiden myyntiluvan EU: ssa sydän- ja verisuonitautien lisääntyneen riskin vuoksi. [30] Rosiglitatsonia ei ole tarkoitettu aivolisäkkeen kasvainten hoitoon. Aivolisäkkeen kasvainta transformoivan geenin (PTTG) yli-ilmentyminen on liitetty aivolisäkkeen onkogeneesiin. PTTG-mRNA: n taso nousee ei-toiminnallisissa ja kasvaimissa, jotka tuottavat kasvuhormonia ja prolaktiinia. PTTG-proteiini on mukana solunsisäisessä signaloinnissa. PTTG indusoi fibroblastikasvutekijän 2 (FGF-2) ilmentymisen, joka välittää solujen kasvua ja angiogeneesiä.

Luokittelu

Patologinen luokitus

Ei toimiva vs. toiminnallinen:

Ei-toimiva: ei hormonin liikatoimintaa. Muut harvinaiset kasvaimet, kuten adenohypofyysin karasolun onkosytooma, voivat olla kliinisesti erotettavissa ei-toiminnallisista adenoomista (CNFPA). Ei-toimiva: hormonien ylieritys. Jotkut näistä kasvaimista voivat ilmetä CNFPA: na, massat johtuen huonosta tai tehottomasta hormoniylieritteestä. Tällaisia ​​esimerkkejä ovat latentit adenoomat, jotka erittävät ACTH: ta ja kasvuhormonia, ja ensimmäisillä on joissakin tapauksissa aggressiivisempi sairaushistoria, jossa on suurempi riski tuumorin hyökkäykselle ja uusiutumiselle. Suurin osa gonadotrooppisista adenoomista ilmenee CNFPA: na, massana, koska ne voivat erittää vain alfa- tai beeta-alayksiköitä tai olla tehottomia hormonien ylierityksessä..

Anatominen ja neuroradiologinen ilmentymä: kasvaimen koon ja paikallisen hyökkäyksen asteen mukaan. Histologinen esitys: perustuu immunosytokemiallisiin ominaisuuksiin.

Ultrarakenteelliset ominaisuudet: Perustuu elektronisiin mikroskooppisiin ominaisuuksiin. Tiettyjä harvinaisia ​​kasvaintyyppejä, kuten piilevän tyypin III aivolisäkkeen adenoomia, voidaan epäillä histologisten ja immunohistokemiallisten ominaisuuksien perusteella, mutta diagnoosin vahvistaminen edellyttää ultrastruktuurista arviointia.

Aivolisäkkeen toiminnallisten adenoomien luokitus

Prolaktinoomat (35%): värjää ja erittävät prolaktiinia (prolaktiinia ja kasvuhormonia [GH] erittävät samanaikaisesti noin 7% aivolisäkkeen adenoomista). Somatooppiset adenoomat (20%): värjää ja erittävät kasvuhormonia (prolaktiinia ja kasvuhormonia erittävät samanaikaisesti noin 7% aivolisäkkeen adenoomista). Kortikotrooppiset adenoomat (10-12%): värjäävät ja erittävät ACTH: ta. Gonadotrooppiset adenoomat (20%): värjäävät ja erittävät FSH: n, LH: n, alfa-alayksiköt, beeta-alayksiköt. Nollasolun adenoomat (10%): värjätyt eivätkä eritä hormoneja. Kilpirauhasen stimuloivat adenoomat (1-2%): värjää ja erittävät TSH: ta.

Diagnostiikka

Useimmat kliinisesti ei-toiminnalliset aivolisäkkeen adenoomat (CNFPA) kehittyvät myöhään, koska ne joko eivät eritä mitään hormoneja tai ne erittävät toimimattomia hormoneja tehottomasti. Ne tuottavat harvoin ehjiä FSH- ja LH-glykoproteiineja, useimmiten ne tuottavat erilaisia ​​yhdistelmiä joko FSH-beeta-alayksiköstä tai LH-beeta-alayksiköstä yhdessä yhteisen alfa-alayksikön kanssa. Ilmentymien keski-ikä on 50-55 vuotta.

Anamneesi

Aivolisäkkeen adenoomat voidaan löytää satunnaisesti kuvantamistutkimuksissa, tai niillä voi olla oireita ja merkkejä massoista tai neuroendokriinisistä muutoksista. Päänsäryt ovat yleisiä (19-75%), mutta taustalla olevia patofysiologisia mekanismeja ei ole määritelty. Mahdollisia mekanismeja ovat rakenteelliset syyt, kuten kovakalvon pidentyminen tai kavernoottisten sivuonteloiden hyökkäys.

Kasvaimen kasvu kolmanteen kammioon voi aiheuttaa vesipää ja siihen liittyviä oireita, kuten päänsärkyä, huonoa koordinaatiota ja virtsankarkailua. Sivukasvaimen kasvu kavernoottiseen sinukseen voi aiheuttaa kaksoiskuvan kolmannen, neljännen ja kuudennen kallonhermon halvaantumisesta ja kasvojen kipu ja parestesiat viidennen kallonhermon V1- ja V2-haarojen halvauksesta. Ajalohkon mukana voi esiintyä kouristuksia. Toistuva sinuiitti ja CSF-nuha voivat johtua kasvusta kiilanmuotoiseksi sinukseksi. Potilailla voi olla aivolisäkkeen hypofunktion merkkejä.

Gonadotroposyytit ja somatotrofiset solut ovat herkempiä kliinisesti ei-toiminnallisen aivolisäkkeen adenooman (CNFPA) aiheuttamalle paikalliselle paineelle. Miesten hypogonadismi ilmenee toissijaisten seksuaalisten ominaisuuksien menetyksenä, mielialan heikkenemisenä, libidon menetys, erektiohäiriö, hedelmättömyys, anemia, lihasmassan menetys ja osteopenia. Naiset kokevat amenorreaa, alentunutta libidoa, hedelmättömyyttä, kuumia aaltoja, osteopeniaa ja rintojen atrofiaa. Kasvuhormonin puute aiheuttaa liikalihavuutta, väsymystä, joka liittyy liikunnan sietokyvyn heikkenemiseen, lihasmassan vähenemiseen ja rasvan lisääntymiseen, osteopeniaa, masennusta ja epänormaaleja lipidiprofiileja.

Kilpirauhasen liikatoiminta aiheuttaa väsymystä, ummetusta, painonnousua, kylmätoleranssia, kuivaa ihoa, hiustenlähtöä, bradykardiaa, muistin menetystä ja masennusta. Lisämunuaisen vajaatoiminta aiheuttaa väsymystä, pahoinvointia, ruokahaluttomuutta, laihtumista, hyponatremiaa, heikkoutta ja vapinaa. Hyperkalemiaa ei yleensä ole, koska mineralokortikoidireitti on ehjä eikä siinä ole hyperpigmentaatiota. Harvoin CNFPA: lla on varhainen murrosikä lapsilla, makroorchidismi miehillä tai munasarjojen hyperstimulaatio premenopausaalisilla naisilla, joilla on FSH: ta erittäviä kasvaimia tai epänormaalin korkea testosteronitaso LH: tä erittävissä kasvaimissa.

Diabetes mellitus ei ole melkein koskaan aivolisäkkeen adenooman osoitus. Joskus se voi olla seurausta aikaisemmasta aivolisäkkeen adenooman leikkauksesta.

Aivolisäkkeen apopleksia

Kliininen kuva voi olla vakavasta päänsärystä, johon liittyy äkillinen puhkeaminen, kuumetta, pahoinvointia ja oksentelua, aivokalvon oireita, muuttunutta tajunnan tasoa, näköhäiriöitä ja aivolisäkkeen vajaatoimintaa. Kliinisesti merkittävä aivolisäkkeen apopleksi on harvinainen tapahtuma aivolisäkkeen mikroadenoomaa sairastavilla potilailla. Arvioitu apopleksiariski vaihtelee 0,4-9,5% mediaaniseurantajaksolla 2-6 vuotta. Tämä johtuu aivolisäkkeen nopeasta laajentumisesta verenvuodon ja / tai kasvaininfarktin seurauksena. Vaikka useimmat aivolisäkkeen apopleksiatapaukset ovat spontaaneja, vaikuttavia tekijöitä voivat olla päävamma, antikoagulanttihoito, dopamiiniagonistit, sädehoito tai dynaamiset hormonitoiminnot.

Tuoreessa meta-analyysissä potilaista, joilla on aivolisäkepatologia ja CNFPA, aivolisäkkeen apopleksiaa esiintyi nopeudella 0,2 / 100 henkilötyövuotta, ja ei-tilastollisesti merkitsevä suuntaus kohti suurempaa apopleksian esiintyvyyttä makroadenoomissa verrattuna mikroadenoomiin. Jos kasvaimen verenvuodon tai infarktin todetaan tapahtuneen jossain vaiheessa aiemmin, potilas ei ehkä muista oireita ja häntä voidaan pitää sellaisena, jolla on ollut oireeton aivolisäkkeen apopleksi.

Tutkimustulokset

Pääsyvaatimuksissa 18-78%: lla on näkökentän vikoja optisen alueen puristumisen seurauksena, joka ilmenee useimmiten bitemporaalisena hemianopsiana optisen kiasman puristumisella. Potilailla voi olla heikentynyt näöntarkkuus; näkökentän menetys alkaa yleensä bitemporaalisella ylemmän neljänneksen hemianopsialla. Kolmasan, neljänteen, viidenteen (V1 ja V2) ja kuudenteen kallonhermoon ja mydriaasiin liittyvä kallonhermon halvaus voi olla läsnä.

Potilailla, joilla on aivolisäkkeen apopleksi, voi olla eriasteisia henkisiä muutoksia. Hormonitoimintaan liittyviä oireita aivolisäkkeen adenoomaa sairastavilla potilailla ovat hypogonadismin oireet (kasvojen ja vartalon hiusten lasku, gynekomastia, lihasmassan lasku, miesten pehmeät kivekset ja naisten rintojen atrofia), kilpirauhasen liikatoiminta (kuiva iho, karkeat hiukset, kasvojen turvotus, kulmakarvojen menetys tai oheneminen) ja kasvuhormonin puute (lihasmassahäviö, lisääntynyt vatsan liikalihavuus). Ihon kalpeus ja lisääntyneet ryppyjä ovat tyypillisiä piirteitä potilailla, joilla on panhypopituitarism..

Visualisointitekniikat

Erikoistunut aivolisäkkeen MRI, jossa on gadoliniumia edeltävä ja jälkeinen parannus, on parempi kuin CT. MRI määrittää kasvaimen ominaisuudet, kasvaimen tunkeutumisen kavernoottisiin ja sphenoidisiin sivuonteloihin sekä tilavuusvaikutuksen optiseen kiasmaan.

Silmäarviointi

Silmätutkimus ja muodollinen näkökentän arviointi (Humphreyn tai Goldmanin visuaalisen kentän tutkimus) on osoitettu, jos kuvantamistutkimukset osoittavat, että adenoma painostaa optista kiasmaa tai on kosketuksessa näön terävyyden ja näkökentän vikojen dokumentointiin..

Rutiinikokeet

Ensinnäkin tulisi suorittaa biokemialliset ja yleiset verikokeet. Hyponatremiaa voi esiintyä lisämunuaisen vajaatoiminnan ja kilpirauhasen vajaatoiminnan yhteydessä, ja siihen liittyy oireita, kuten pahoinvointia, oksentelua, päänsärkyä ja huonovointisuutta. Anemia voi olla oire potilaille, joilla on pitkittynyt hypogonadismi, kilpirauhasen vajaatoiminta tai lisämunuaisen vajaatoiminta, ja siihen liittyy väsymystä ja huonovointisuutta. Tämän jälkeen voidaan suorittaa lipidogrammi hyperlipidemian ja ennenaikaisen ateroskleroosin riskin määrittämiseksi kasvuhormonin puutoksen ja hypogonadismin kanssa.

Prolaktiini

Lievää tai kohtalaista hyperprolaktinemiaa voi esiintyä (4348 pmol / l (> 100 ng / ml [> 100 mcg / l]) diagnosoi melkein aina prolaktinooman.

Kasvuhormoni ja insuliinin kaltainen kasvutekijä 1 (IGF-1)

Kasvuhormonin puute on yksi yleisimmistä hormonipuutoksista, jotka liittyvät kliinisesti ei-toiminnallisiin aivolisäkkeen adenoomiin (CNFPA). Kasvuhormonin vahingossa määritetyt tasot voivat olla alhaiset, ja IGF-1 voi olla normaali 65%: lla potilaista, joilla on kasvuhormonin puutos. Kolmen tai useamman aivolisäkkeen etupuolihormonin puutteen esiintyminen matalan IGF-1: n läsnä ollessa osoittaa yleensä kasvuhormonin puutteen esiintymisen ja voi siten sulkea pois lisätutkimusten tarpeen..

Diagnoosi vaatii kuitenkin yleensä stimuloituja kasvuhormonitasoja joko insuliinitoleranssitestillä (ITT), glukagonilla tai arginiini / GHRH: lla. Vaikka ITT on diagnostinen standardi, kokeneen endokrinologin tulisi suorittaa se iatrogeeniseen hypoglykemiaan liittyvien riskien ja tarpeen mukaan antaa glukoosia palautumisen vuoksi. ITT on vasta-aiheinen potilaille, joilla on ollut kouristushäiriöitä, sepelvaltimo- ja aivoverisuonisairauksia, ja yli 65-vuotiaille. Glukagonistimulaatiotestiä on ehdotettu vaihtoehdoksi ITT: lle arvioitaessa potilaita, joilla epäillään kasvuhormonin puutetta.

FSH, LH, ihmisen aivolisäkkeen hormonien-glykoproteiinien, estradiolin ja testosteronin alfa-alayksiköt

Miesten alhainen seerumin testosteronitaso (naisilla estradioli), johon liittyy normaali / matala FSH- ja LH-taso, ovat yhdenmukaisia ​​gonadotropiinin puutteen kanssa miehillä ja naisilla, joilla on amenorrea premenopausaalisella jaksolla. FSH- ja LH-tasojen nostamatta jättäminen postmenopausaalisilla naisilla on myös yhdenmukaista gonadotropiinipuutoksen kanssa.

Säännölliset kuukautiset osoittavat melkein aina normaalin gonadotropiinin erityksen. Naisilla, joilla on epäsäännölliset kuukautiset, gonadotropiinin hormonaalisen arvioinnin tulkinta voi olla vaikeaa, eikä sitä yleensä suositella. Potilailla, joilla on gonadotrofisia soluadenoomia, FSH-, LH- ja / tai alfa-alayksikköpitoisuudet voivat olla koholla. Harvoin testosteroni voi kohota potilailla, joilla on LH: ta tuottava aivolisäkkeen adenoma.

TSH ja vapaa tai kaikki tyroksiini

Jos sekundaarista kilpirauhasen vajaatoimintaa epäillään kliinisesti, TSH ja vapaa T4 (tai vapaa T4-indeksi) tulisi arvioida yhdessä. Yleensä potilailla on matala tai normaali TSH ja matala vapaa T4-taso, toisin kuin potilailla, joilla on primaarinen kilpirauhasen vajaatoiminta ja joilla on kohonnut TSH-taso.

ACTH ja kortisoli

ACTH-stimulaatiotesti (kosyntropiini) (CST) ja aamu (esim. Klo 8) kortisolitasot ovat kelvollisia alkututkimuksia kortikotropiinin erityksen arvioimiseksi. Aamukortisolitasot, jotka ovat alle 83 nmol / L (3 μg / dl), vahvistavat lisämunuaisen vajaatoiminnan; kun taas arvo, joka on suurempi kuin 414 nmol / L (15 μg / dL), tekee diagnoosista erittäin epätodennäköisen.

Kortisolipitoisuudet välillä 83-414 nmol / L (3-15 μg / dl) ovat epävarmoja ja ne on arvioitava edelleen ACTH-stimulaatiotestillä, joka voidaan suorittaa milloin tahansa päivän aikana. CST: n vakioannos annetaan laskimonsisäisenä tai lihaksensisäisenä injektiona 250 mikrogrammaa kosyntropiinia plasman kortisolitasoilla mitattuna ennen ja sitten 30 minuuttia injektion jälkeen.

Normaali vaste on plasman kortisolipitoisuus, joka on yli 497 nmol / l (18 μg / dl) 30 minuutin kuluttua. Potilailla, joilla on lievä, osittainen tai äskettäinen aivolisäkkeen ACTH: n tai kortikotropiinia vapauttavan hormonin puute hypotalamuksesta (esim. 2-4 viikon kuluessa aivolisäkkeen leikkauksesta), voi olla normaali vaste 250 mcg: n CST: lle, koska lisämunuaisilla ei ole riittävää atrofiaa ja ne ovat edelleen reagoi stimulaatioon erittäin korkeilla ACTH-pitoisuuksilla.

ACTH-stimulaatiotestin herkkyys lievän osittaisen lisämunuaisen vajaatoiminnan havaitsemiseksi paranee, kun kosyntropiinia käytetään pieninä annoksina (1 μg ACTH ^ 1-24 laskimoon). Tämä voi kuitenkin johtaa väärien positiivisten prosenttiosuuteen. ACTH-tasot eivät ole luotettavia diagnoosin kannalta, mutta niitä voidaan käyttää erottamaan primaarinen ja sekundaarinen lisämunuaisen vajaatoiminta henkilöillä, joilla on alhainen kortisolitaso.

Differentiaalinen diagnoosi

Hoito

Tilavuudeltaan kliinisesti ei-toiminnallisten aivolisäkkeen adenoomien (CNFPA) hoidon tavoitteet ovat poistaa kasvain mahdollisimman täydellisesti, regressoida kaikki näkökentän puutteet tai neurologiset puutteet, kääntää kaikki hormonaaliset puutteet ja säilyttää aivolisäkkeen, josta aivolisäkkeestä ei ole vaikutusta. Itse havainto on tarkoitettu kliinisesti ei-toiminnallisille aivolisäkkeen mikroadenoomille ja makroadenoomille ilman tilavuusaltistusta eikä optisen liitoksen vieressä..

Yleinen lähestymistapa

Hoito riippuu kasvaimen koosta, parasellarisen jatkeen läsnäolosta, mukaan lukien optisen chiasman puristaminen ja / tai kavernoottisten ja sphenoidisten sivuonteloiden hyökkäys, komplikaatioista, kuten aivolisäkkeen apopleksia, ja neurokirurgin kokemuksesta. Monialainen kliininen hoito, johon osallistuvat endokrinologit, neuroradiologit, neurokirurgit ja säteilyonkologit, on edullinen. Terapeuttiset vaihtoehdot voivat sisältää tarkkailun yksin, leikkauksen postoperatiivisen sädehoidon kanssa tai ilman sitä ja lääkehoidon.

Aivolisäkkeen apopleksian hoito Aivolisäkkeen apopleksia on mahdollisesti hengenvaarallinen tila, koska se voi liittyä akuuttiin lisämunuaisen vajaatoimintaan. Kun tila on nopeasti tunnistettu, parenteraalisia kortikosteroideja tulisi antaa yhdessä laskimonsisäisten nesteiden ja parenteraalisten kipulääkkeiden kanssa. Jos se jätetään hoitamatta, se voi olla kohtalokas. Leikkausta, mieluiten 24-48 tunnin kuluessa alkamisesta, suositellaan yleensä progressiivisen näköhäviön tai kallonhermon neuropatian yhteydessä pysyvien neurologisten puutteiden riskin minimoimiseksi..

Havainto

Mikroadenoomat eivät yleensä kasva, ja vaikka kasvaisivatkin, ne eivät yleensä vähennä näkökenttiä tai aiheuta hypopituitarismia. Yhdessä tutkimuksessa 166 potilaalla, joilla oli mikroadenoomia, 17 (10,2%) osoitti kasvaimen koon kasvua 10% (3-40%) keskimääräisen seurannan ollessa 4,3 vuotta. Suurin osa (80%) pysyi muuttumattomana, ja 10% osoitti kasvaimen koon pienenemistä. Potilailla, joilla on kliinisesti ei-toiminnallisia aivolisäkkeen mikroadenoomia, magneettikuvaus voidaan toistaa alun perin vuoden kuluttua, jatkotutkimuksissa vain, jos potilaalle kehittyy tilavuusaltistukseen viittaavia oireita.

Makroadenoomilla on taipumus kasvaa: 356 makroadenooman joukossa 87 lisääntyi (24%), 45 (13%) laski ja 224 (63%) pysyi muuttumattomana keskimääräisen seurannan ollessa 4,3 vuotta. Potilailla, joilla on kliinisesti ei-toiminnallisia aivolisäkkeen makroadenoomia, asianmukainen aikataulu on toistettava MRI 6 kuukauden kuluttua, sitten vuosittain 5 vuoden ajan ja sitten 2-3 vuoden välein, jos se on vakaa. Leikkaus on tarkoitettu kasvaimen kasvulle.

Transsfenoidinen leikkaus

Transsfenoidinen leikkaus (TSS) on tarkoitettu ensilinjan hoitona:

Potilaat, joilla on aivolisäkkeen oireinen apopleksi Kliinisesti toimintahäiriöiset aivolisäkkeen makroadenoomat, joihin liittyy optinen kiasma ja tilavuusvaikutukset, kuten näkökentän vika Kasvaimet, joiden koko kasvaa asteittain.

Leikkaus voidaan osoittaa vahvistamaan diagnoosi, kun se on epävarmaa. Kokeneen neurokirurgin on osoitettu parantavan kirurgista tulosta. Suurin osa aivolisäkkeen adenoomista poistetaan TSS: llä (> 90%). TSS suoritetaan käyttämällä vähän invasiivisia tekniikoita ja tietokoneohjattuja neuronavigointilaitteita. Aivolisäkkeeseen lähestytään transnasaalisen submukosaalisen tai sublabiaalisen viillon kautta. Intraoperatiivisen MRI: n käyttöönotto voi parantaa kirurgisia tuloksia. Todisteet viittaavat siihen, että endoskooppinen lähestymistapa on turvallinen ja tehokas.

Endoskooppinen lähestymistapa tarjoaa mahdollisuuden parantaa kirurgisen kentän visualisointia verrattuna perinteiseen transsfenoidiseen mikroskooppiin. Useimmat (mutta eivät kaikki) tutkimukset, joissa verrataan endoskopiaa mikrokirurgiseen lähestymistapaan, suosivat endoskopiaa matalamman perioperatiivisen sairastuvuuden vuoksi.

Endoskooppinen lähestymistapa voi johtaa parempiin tuloksiin toimivilla makroadenoomilla, joilla on samanlaiset komplikaatioasteet. Suuria prospektiivisia satunnaistettuja kokeita ei kuitenkaan ole tehty näiden kahden menetelmän vertailemiseksi. TSS on erittäin tehokas hoito aivolisäkkeen kliinisesti toimintahäiriöisiin adenoomiin (CNFPA). Hormonipuutos korjaantuu 15-50%: lla potilaista ja hyperprolaktinemia paranee yli kahdessa kolmasosassa potilaista.

Leikkaus voi aiheuttaa uusia hormonaalisia puutteita 2-15%: lla potilaista. Ohimenevä diabetes insipidus (DI) voi esiintyä jopa kolmanneksessa tapauksista, mutta pysyvän diabeteksen insipiduksen riski on vain 0,5% - 5%. Kuolleisuus on noin 0,3-0,5%. Leikkauksen jälkeen kasvaimen uusiutuminen vaihtelee 12-46%. TSS: n jälkeen visuaalisen kentän viat taantuvat tai normalisoituvat 51-96% tapauksista.

Joillakin potilailla visuaalisen toiminnan parantuminen voi kestää jopa vuoden leikkauksen jälkeen. Aivolisäkkeen leikkauksen jälkeiseen toimintaan liittyvät tutkimukset ovat epäjohdonmukaisia: viidessä tutkimuksessa kahdeksasta (62%) havaittiin parannusta, kun taas loput (38%) eivät osoittaneet aivolisäkkeen toiminnan merkittävää parannusta tai heikkenemistä leikkauksen jälkeen.

Kasvuhormonin eritys on vähiten todennäköistä toipua TSS: stä. Leikkauksen tehokkuuden arviointia suositellaan noin 4 kuukautta leikkauksen jälkeen, jolloin leikkauksen jälkeiset muutokset yleensä ratkaistaan. Potilaat vaativat tarkkaa seurantaa toistuvalla MRI: llä, koska uusiutumisriski on 6-46%. Postoperatiivisen jäännöskasvaimen läsnäolo MRI: ssä on riippumaton ennustaja kasvaimen uusiutumisesta. Kraniotomia on tarkoitettu kasvaimille, joilla on suuret kallonsisäiset komponentit, erityisesti ne, jotka vaikuttavat etuosan (subfrontaalinen lähestymistapa) tai ajallisen (pteroniaalinen lähestymistapa) lohkoihin.

Eräässä tutkimuksessa havaittiin, että oireettoman CNFPA: n kirurginen tulos oli parempi kuin vertailuna käytettyjen oireenmukaisten satunnaisten ja muiden tapahtumien oireenmukaisten adenoomien kohdalla. Vaikka tutkimus ei kannattanut kaikkien oireettomasti satunnaisesti tunnistettujen CNFPA: n kirurgista poistamista, tiedot osoittavat, että leikkaukseen osoitettuna tulos voi olla suotuisampi oireettomilla CNFPA-potilailla. Postoperatiivisen kasvaimen jäännökset liittyivät positiivisesti kavernoottisen sinuksen laajentumiseen ja kasvaimen maksimihalkaisijaan ja negatiivisesti tuumorin apopleksiaan ja vahingossa ilmenemiseen..

Sädehoito

Sädehoitoa käytetään yleensä leikkauksen jälkeen, kun jäljellä on merkittävä kasvainjäännös, erityisesti kasvaimen tunkeutuminen kavernoottiseen sinukseen, tai uusiutumisen hoitoon. Sitä voidaan käyttää kasvaimen kasvun hallintaan niillä, jotka ovat sopimattomia ehdokkaita kirurgiseen hoitoon. Leikkauksen jälkeinen sädehoito näyttää vähentävän uusiutumista, ja kasvaimen uusiutumisaste vaihtelee 2-36%.

Noin 10% 224 potilaasta, jotka säteilytettiin leikkauksen jälkeen, verrattuna 25%: iin 428 potilaasta, joita ei ollut säteilytetty, koki kasvaimen uusiutumisen. Viimeaikaiset raportit, mukaan lukien varhaisen leikkauksen jälkeisen MRI: n käyttö, ovat arvioineet leikkauksen jälkeisen sädehoidon vaikutusta jäännöskasvaimeen. Potilaista, joilla oli näkyvää jäännöskasvainta MRI: ssä, 23% 83 potilaasta, jotka saivat rutiinihoitoa, kokivat kasvaimen kasvua verrattuna 41%: iin 200 potilaasta, jotka eivät saaneet sädehoitoa.

Lähes täydellinen kasvaimen resektio ja postoperatiivisen sädehoidon käyttö näyttävät vähentävän kasvaimen uusiutumisen ja / tai uudelleenkasvamisen riskiä, ​​vaikka sitä käytetään yleisesti leikkauksen jälkeen jäännöskasvaimeen ja uusiutumisen hoitoon. Nuorempaan ikäryhmään (alle 60-vuotiaat) voi liittyä nopeasti kasvavia kasvaimia, koska tuumorin kaksinkertaistumisaika on lyhyempi.

Sädehoitoa voidaan käyttää eri muodoissa:

Tavanomainen sädehoito Stereotaktinen radiokirurgia Protonisädehoito

Tavanomainen sädehoito (konformaalinen tai voimakkaasti moduloitu) käyttäen lineaarista kiihdytintä annetaan fraktioiduina annoksina 5-6 viikon aikana, jolloin aikaansaadaan 45-50 Gy: n hypopituitarisminopeus yli 50%. Aivohalvauksen riski on kaksinkertainen ja toissijaisten aivokasvainten riski 3-4 kertaa. Myöhäisen kognitiivisen toimintahäiriön riski voi olla lisääntynyt, näköhermon säteilyneuropatian riski on 1,5% ja normaalin aivokudoksen nekroosin riski..

Hypopituitarismin riski riippuu annetusta annoksesta> 20 Gy annoksella, mikä aiheuttaa havaittavan puutteen aivolisäkkeen etuosan toiminnassa sekä hyperprolaktinemian. Hormonaalisen vajauksen puhkeamiseen kuluva aika on lyhyempi suurilla annoksilla. Muita hypopituitarismin kehittymisen riskitekijöitä ovat suuri jäännöskasvaimen määrä ennen säteilyä, aiempi kirurginen resektio ja aivolisäkkeen alijäämä.

Stereotaktisen radiokirurgian avulla tavoitteena on toimittaa suuri säteilyannos tarkempaan kohteeseen minimoiden samalla ympäröivän kudoksen vauriot. Kirurgisen hoidon näkökohta on invasiivisten pidätyskehysten käyttö potilaan immobilisoimiseksi. MRI: tä ja CT: tä käytetään kasvaimen anatomian määrittämiseen ja sädehoidon kentän kartoittamiseen. Yksi säteilyannos toimitetaan joko lineaarisen kiihdyttimen (LINAC) tai useiden kobolttisäteiden (gamma-veitsi) kautta. Stereotaksisessa radiokirurgiassa 8-10 Gy: n yksittäisannokset vaikuttavat kasvaimiin, jotka ovat 5 mm tai enemmän näkölaitteesta optisen neuropatian välttämiseksi. Kasvaimen hallinnan stereotaktisella radiokirurgialla arvioidaan olevan noin 88-96% - 5 vuoden taudista riippumaton eloonjääminen.

Hypopituitarismia esiintyy 4-66%: lla potilaista, joita hoidetaan 64 kuukauden ajan. Säteilyn aiheuttamaa silmän neuropatiaa ja kallonhermojen säteilyvaurioita on raportoitu. Eräässä katsauksessa, joka sisälsi 600 CNFPA-potilasta, joille tehtiin radiokirurgia, havaittiin 67-97%: n kasvainvalvontaaste potilailla, joilla oli aikaisempi sädehoito, ja 95-100% hoitamattomilla potilailla. Kallonhermon neuropatia havaittiin 4 ml: ssa. Radiokirurgian aiheuttaman optisen neuropatian ja radiokirurgian aiheuttaman hormonaalisen toimintahäiriön ilmaantuvuus oli sama 1%: lla 4 ml: n kasvaintilavuudessa. Säteilyannos oli sama kolmen ryhmän keskuudessa. Tutkimukset ovat osoittaneet, että GKS näyttää olevan tehokkain hoito kasvaimille Hormonihoito

Kliinisesti ei-toiminnalliset aivolisäkkeen adenoomat (CNFPA) voivat liittyä hypopituitarismiin, mikä johtaa keskushermoston lisämunuaisen vajaatoimintaan, kilpirauhasen vajaatoimintaan, hypogonadismiin ja kasvuhormonin puutteeseen. Hormonikorvaushoitoa voidaan tarvita biokemiallisen analyysin ja kliinisen esityksen perusteella. Korvaushormoneihin kuuluvat kilpirauhashormoni, glukokortikoidit, estrogeeni tai androgeeni ja kasvuhormoni (somatropiini). Naisten, joilla on ehjä kohtu, joka saa päivittäin estrogeenia, tulisi ottaa progesteronia estääkseen kystisen endometriumin hyperplasian ja mahdollisen muutoksen syöpään.

Tutkimuksessa, jossa arvioitiin matalien, keskisuurten ja suurten glukokortikoidiannosten pitkäaikaiskuolleisuutta CNFPA: ta ja sekundaarista lisämunuaisen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla, havaittiin, että korvaushoito suuremmilla glukokortikoidiannoksilla liittyi kokonaiskuolleisuuden lisääntymiseen. Tutkimus vahvistaa myös tasapainoisen ja mukautetun glukokortikoidikorvaushoidon merkityksen potilailla, joilla on CNFPA- ja HPA-puutos..

Lääkehoito

Lääkehoitoa voidaan käyttää toisen linjan hoitona potilaille, joilla on kliinisesti toimintahäiriöisiä aivolisäkkeen adenoomia (CNFPA), joilla on jäännös- tai toistuva sairaus TSS: n ja sädehoidon alkuvaiheen hoidon jälkeen. Dopamiiniagonisteja (bromokriptiini, kabergoliini) on käytetty pienissä tutkimuksissa, joiden tulokset ovat vaihtelevia. CNFPA ilmentää solukalvoissaan dopamiini- ja somatostatiinireseptoreita, ja dopamiiniagonistien lisääminen gonadotropista alkuperää oleviin kasvainsoluviljelmiin estää gonadotropiinien ja alfa-alayksiköiden vapautumista ja synteesiä.

Somatostatiinianalogeihin verrattuna dopamiiniagonistit vähentävät tehokkaammin kasvaimen määrää. Kabergoliinia, voimakasta dopamiini D2 -reseptorin agonistia, voidaan käyttää jäännöskasvainten postoperatiiviseen lääkehoitoon. Yhdessä tutkimuksessa, johon osallistui 9 potilasta, joilla oli jäännöskasvaimia TSS: n jälkeen, kabergoliini, joka otettiin yhden vuoden ajan, aiheutti merkittävää näköparannusta noin 80%: lla potilaista ja kasvaimen lama 60%: lla potilaista..

Toinen tutkimus arvioitiin 13 potilaalla. Seitsemällä potilaalla (54%) koettiin yli 10% kasvaimen taantuma ja kahdella yhdeksästä (22%) potilaasta näön parantuminen. Yhdessä tutkimuksessa arvioitiin 10 CNFPA-potilasta, jotka saivat oktreotidia ja kabergoliinia 6 kuukauden ajan. Seitsemällä potilaalla väheni merkittävästi vähintään 50% LH-, FSH- tai alfa-alayksiköissä, ja kuudella potilaalla merkittävä kasvaimen taantuma oli vähintään 18%, keskimäärin 30%.

Toisessa katsauksessa havaittiin, että oktreotidin käyttö keskimäärin kuuden kuukauden ajan liittyi kasvaimen koon pienenemiseen 5% ja näkökyvyn parantumiseen 32%: lla potilaista..

Oktreotidihoito voi liittyä oireiden, kuten päänsärkyjen ja näkökentän puutteiden, puhkeamiseen nopeasti kasvaimen koon merkittävään muutokseen. Tämän uskotaan johtuvan suorasta altistumisesta verkkokalvolle ja näköhermolle..

Eräässä tutkimuksessa arvioitiin dopamiiniagonisteja postoperatiivisten potilaiden keskuudessa, joilla oli jäännöskasvainta. Keskimäärin 40 kuukauden ajan kontrolloidulla dopamiiniagonistihoidolla vakiintui tai väheni kasvaimen kasvua 18/20 (90%), kun se aloitettiin heti leikkauksen jälkeen, verrattuna tuumorin kasvun vakautumiseen 18/47 (38%) kontrolliryhmässä ilman dopamiiniagonistihoito. Kasvaimen kasvu vakiintui 8/13 (62%) potilaalla, jotka saivat dopamiiniagonisteja, ja seurannan aikana todettiin kasvaimen kasvua. Eloonjääminen ilman kasvaimen kasvua oli 104 kuukautta, kun dopamiiniagonistit aloitettiin heti leikkauksen jälkeen; 44 kuukautta, jos dopamiiniagonistit aloitettiin todisteilla kasvaimen kasvusta seurannassa; ja 37 kuukautta, jolloin dopamiiniagonisteja ei käytetty leikkauksen jälkeen.

Toisessa tutkimuksessa, johon osallistui 19 potilasta, joilla oli CNFPA (11 aivolisäkkeen leikkauksen jälkeen), kabergoliinihoito johti kasvainten määrän vähenemiseen> 25% 31 prosentilla potilaista 6 kuukauden seurannan aikana..

Lääkehoitoa, jossa käytetään somatostatiinianalogien ja dopamiiniagonistien yhdistelmää, ei ole tutkittu riittävästi CNFPA-potilailla. Suuriin kabergoliiniannoksiin (> 3 mg päivässä) on liittynyt vaikea sydänläpän sydänsairaus Parkinsonin tautia sairastavilla potilailla. Useimmissa tutkimuksissa ei ole näyttöä sydänsairauksien hoidosta pienemmillä annoksilla, joita käytetään yleensä prolaktinoomaa sairastavien potilaiden hoidossa.